動物血液生化檢查參考值及臨床意義2
瀏覽：3723發表時間：2024-11-14 08:25
動物血液生化檢查參考值及臨床意義2
十八、血氨(Blood ammonia，NH4)
正常血液中只有微量的氨,多數動物血氨濃度低于60μmol/L。 從腸道吸收的氨, 經肝臟轉化成尿素。如果肝臟轉化能力降低, 血液中氨濃度升高, 就引起了肝腦病。檢驗必須用EDTA抗凝，采血后在30分鐘內分離血漿檢驗。
㈠生理性增多: 見于采食高蛋白食物、運動之后和血樣品長期貯存。
㈡病理性增多
1.急性或大面積的肝壞死、肝纖維化或硬化、肝腫瘤、門脈硬化。永久性靜脈導管，門腔靜脈分路溝通(見于犬、貓、犢牛和駒), 大量血流不通過肝臟, 肝臟變小。
2.出血性休克、腎衰竭（腎血流減少）、上消化道出血、反畜動物氨中毒。
3.先天性酶缺乏, 即犬尿素循環酶和精氨琥珀酸合成酶缺乏。
（一）?血氨減少
見于低蛋白性食物和貧血。
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十九、血糖(GLU)
血糖主要是指血液中葡萄糖，它來源于食物、糖的異生作用和肝糖原分解。成年犬禁食24—72小時，幼犬6小時，肝糖原即被耗完。胰島素和胰高血糖素能調節血糖。
㈠增多
1.尿中出現尿糖,一般動物血糖得超過10.1mmol/L(180mg/dl), 牛得超過5.6mmol/L(100mg/dl)，才出現尿糖。
⑴胰島素缺乏: 糖尿病。
⑵嚴重應激(內源性皮質類固醇釋放): 反芻動物的全身性應激、牛乳熱癥、垂死的動物。
⑶治療原因: 輸液中含有葡萄糖。
2.無糖尿的增多。
⑴暫時的高血糖癥: 飼喂后、掙扎、捕捉、疼痛(腎上腺皮質激素和胰高血糖素的釋放, 葡萄糖也可能由于過量利用而降低)、懼怕和興奮(腎上腺皮質激素和胰高血糖素的釋放)、應激(內源性的皮質類固醇的釋放)。
⑵內分泌紊亂: 腎上腺皮質功能亢進、垂體功能亢進、垂體腫瘤、甲狀腺功能亢進、胰腺炎、嗜鉻細胞瘤。
⑶治療原因: 皮質類固醇、促腎上腺皮質激素、嗎啡、噻嗪類利尿藥物。
⑷慢性肝臟疾病，乙二醇中毒。
⑸馬疝痛: 疝痛時血液中葡萄糖升高, 血糖高于11.2mmol/L(200mg/dl), 病情嚴重; 高于16.8mmol/L(300mg/dl), 病畜將死亡。
⑹溶血(人為的)。
㈡減少
新生動物小于是1日齡，血糖一般較低。愛玩的幼齡動物有暫時性低血糖，成年犬貓血糖低于2.8mmol/L，即為低血糖。
1.增加葡萄糖轉化。
⑴胰島素過多: 胰島素劑量大, 胰腺機能性β細胞瘤。
⑵糖的過量利用: 嚴重掙扎(包括捕捉)、嚴重感染和熱性疾病、全身的或大面積的新生瘤、妊娠(母羊妊娠中毒)、泌乳(乳牛酮血癥)、獵犬狩獵作業時。
⑶過量葡萄糖丟失: 嚴重腎性糖尿病。
2.營養不足: 仔豬低血糖癥、饑餓、幼犬特發性低血糖。
3.減少葡萄糖的生成或分泌: 腸道不吸收、進行性肝病、腎上腺皮質功能減退、甲狀腺功能降低、垂體功能降低和糖原貯存病。 ?4.延長血清和紅細胞的分離和樣品的處理(人為的)。每延長1小時, ?血糖減少近10%，所以最好在采血后20--30min內檢驗。
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二十、葡萄糖耐量試驗 （ Glucose tolerance test）
㈠口服葡萄糖耐量試驗
正常動物口服或靜脈注射一定量葡萄糖后，在短時間內血糖暫時升高，隨即降至空腹水平，此即叫做耐糖現象。當糖代謝紊亂時，口服或靜脈注射一定量葡萄糖后，血糖急劇升高，較遲久不能恢復到空腹水平，稱為耐糖異常或糖耐量降低。
實驗前讓動物停食12小時, 給水喝至實驗開始。馬劑量每kg體重1g葡萄糖。把葡萄糖溶解在溫水中, 配成20%溶液口服?？诜昂涂诜?0、60、90、120、180、240（犬貓只到240）、300和360min各采血一次, 測血糖水平。
????正常馬口服葡萄糖耐量試驗血糖參考值如下:
??????????服前 ??????????? ? ?? ?? 4.7±0.6mmol/L
??????????服后(min) 30 ???????6.7±1.2mmol/L
??????????????????? ? ? ? 60 ???????8.2±1.2mmol/L
?????????????????? ? ? ?? 90 ???????9.3±1.5mmol/L
?????????????????? ? ?? 120 ???????9.9±1.6mmol/L
?????????????????? ? ?? 180 ???????9.5±1.8mmol/L
????????????????? ? ? ? 240 ???????8.4±1.5mmol/L
???????????????? ? ?? ? 300 ???????7.0±1.5mmol/L
?????????????????? ? ?? 360 ???????5.6±1.2mmol/L
從試驗結果可以看出，正常馬口服葡萄糖后120min，血糖水平達最高水平，360min時基本上恢復正常（馬血糖參考值3.6—5.8 mmol/L）犬貓按1.75g/kg，配成25%葡萄糖溶液口服，正常犬口服后30--60min，血糖水平可達8.96mmol/L高峰，經120-180min恢復正常。 ???????
病理性變化。
1.耐量降低 ?在預定時間內，血糖水平過高或不能恢復到空腹水平。
⑴吸收峰過高(如馬二小時水平)。
①增加吸收率。
②增加了糖原分解或糖原異生作用, 如腎上腺皮質機能亢進、甲狀腺機能亢進。
③肝無能力形成糖原, 見嚴重肝損傷。
④胰島β細胞破壞，胰島素分泌減少，如糖尿病。
?⑵恢復到正常水平變慢。
①胰腺內分泌機能不足，分泌胰島素減少。
②垂體腫瘤。
2.耐量曲線低平 ??指空腹時血糖水平低，口服葡萄糖后，血糖水平上升不明顯。
⑴較差的吸收率, 見于小腸絨毛萎縮、小腸絨毛和固有層壞死, 以及小腸固有層水腫。
⑵腎上腺皮質機能降低、甲狀腺機能降低、垂體機能降低、大量胰島素分泌(見胰島β細胞腫瘤)。
⑶嗜酸性粒細胞性胃腸炎（由嗜酸性粒細胞浸潤腸壁）。
㈡靜脈注射葡萄糖耐量試驗。
靜脈注射劑量正常馬為0.25g/kg體重，犬為0.5 g/kg, 注射后一般不到2.5小時(多為90min), 血糖恢復正常。如果口服葡萄糖耐量試驗異常, 靜脈注射葡萄糖后, 可以診斷是腸道吸收異常, 還是葡萄糖轉化利用異常。葡萄糖轉化利用異常, 靜脈注射葡萄糖后, 血糖恢復速度加快, 或注射二個半小時以后, 血糖還恢復不到正常。引起血糖持續高水平的原因有糖尿病、甲狀腺機能亢進、腎上腺皮質功能亢進和嚴重肝臟疾病。
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二十一、膽固醇 (CHOL)
膽固醇分游離膽固醇和膽固醇酯，膽固醇酯占70%左右。游離膽固醇由腸道吸收及肝臟、小腸、皮膚和腎上腺合成。膽固醇酯只能在肝臟合成。因此，分別檢驗游離膽固醇和膽固醇酯，對診斷肝臟疾病意義較大。參考值：犬、貓CHOL10-42mg/dl
?㈠增多
1.高血脂癥。
⑴飼喂后血脂增多。
⑵增加脂肪的動用: 重癥糖尿病、厭食(小型馬)、饑餓、腎上腺皮質功能亢進(Cushing's病)、脂肪組織炎(貓)。
⑶降低了脂蛋白脂酶的活性， 胰臟急性壞死(胰島素分泌減少)。
⑷降低了脂肪分解代謝， 甲狀腺功能降低(碘缺乏，約三分之二患犬膽固醇增多)。
⑸原發性不明原因的高血脂癥, 見小型馬高血脂癥和驢懷騾產前不吃，犬貓高脂血癥。
2.肝膽系統疾病: 見丙氨酸轉氨酶和山梨醇脫氫酶。膽固醇只有在膽管堵塞（結石、腫瘤、寄生蟲）時, 靜力壓很大增加的情況下才增多，但此時游離膽固醇和膽固醇酯比例不變。
3.腎病綜合征（蛋白丟失性腎病）、增殖性腎小球腎炎、腎淀粉樣變性。
4.白肌病和鉤端螺旋體病。
㈡減少
1.減少了攝取: 低脂肪飼料、胰腺外分泌機能不全（影響了消化）、腸道不吸收、嚴重營養不良、嚴重貧血。
2.減少了產生: 進行性肝臟病、慢性肝病、肝硬化、門腔靜脈分流等，此時膽固醇酯減少的尤其明顯。
3.增加了丟失和分解代謝: 蛋白質丟失性腸病、甲狀腺功能亢進。
4.嚴重敗血癥、熱性傳染病、進行性腎炎。
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二十二、甘油三酯TC
血清脂類包括膽固醇、膽固醇甘油三酯（中性脂肪）和游離脂肪酸。為了便于運輸，游離脂肪酸和白蛋白結合，其它脂類則與蛋白結合，形成血清脂蛋白，根據脂蛋白成分含量不同及其密度、表面電荷不同，將脂蛋白分為四類：乳糜微粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。高脂血癥實際上是四類脂蛋白比例失衡造成的。甘油三酯犬貓的參考值10-265mg/dl
（一）血脂生理性增多，見于懷孕、吃食后4—6小時或吃脂肪多的食物、長期饑餓。因此，檢驗樣品最好用食前樣品。
（二）病理性變化
1、高脂血 ?（1）原發性：見于自發性高脂蛋白（血液中甘油三酯最高，多見于小型Schauzers）、自發性高乳糜血（犬和貓）、脂蛋白酶缺乏癥（貓）、和自發性高膽固醇血；（2）繼發性：見于甲狀腺機能降低、糖尿病、腎上腺皮質功能亢進、胰腺炎（尤其是貓）、膽汁淤積或膽道阻塞、肝功能降低（急性肝炎、肝壞死和肝硬化）、馬傳染性貧血、腎病綜合征、驢懷騾和母羊懷孕中毒；（3）藥物誘導：糖皮質激素、雌激素、醋酸甲地孕酮（貓）。
2.甘油三酯（TG）增多，見于采食物后或饑餓，犬甲狀腺機能減退、糖尿病、腎上腺機能亢進、膽管堵塞、胰腺炎、腎小球疾病、貓肝臟脂肪沉積綜合征、貓肥胖癥、貓肢端肥大癥、貓乳糜微粒過多癥、貓抗甲狀腺治療、白發性高脂血癥及原發性脂蛋白血癥。
3.減少 ??見于急性感染、嚴重貧血、甲狀腺機能亢進、肝硬化、胰臟疾病和腸道疾病等，使脂酶活性增加。
4.高脂血能使血清總蛋白、白蛋白、球蛋白、總膽紅素、葡萄糖、鈣和磷的檢驗值增大。使脂酶、淀粉酶、ALT、AST、ALP的檢驗值減小。
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二十三、膽汁酸（TBA）
膽汁酸（TBA）主要由膽酸、鵝去氧膽酸、去氧膽酸和石膽酸組成。正常犬貓饑餓時，血清膽汁酸濃度，犬為0.0-15.3μmol/L,貓為0.0-7.6μmol/L。食后2小時,犬為0.0-20.3μmol/L,貓為0.0-10.9μmol/L。
肝臟利用膽固醇為原料合成膽汁酸，稱為初級膽汁酸，包括膽酸和鵝去氧膽酸。初級膽汁酸進入腸道后，經細菌作用，膽酸轉變為去氧膽酸，鵝去氧膽酸轉變為石膽酸，稱為次級膽汁酸。次級膽汁酸在腸道吸收后，在肝臟內與甘氨酸或牛磺酸結合成甘氨膽酸、甘氨鵝去氧膽酸、?；悄懰岷团；蛆Z去氧膽酸，它們稱為結合膽汁酸。結合膽汁酸隨膽汁分泌入腸道，在腸細菌作用下，水解脫去甘氨酸和?；撬?，成為游離膽汁酸。在回腸末端約95%膽汁酸又被吸收入肝臟，在肝臟又和甘氨酸及?；撬峤Y合，形成結合膽汁酸，又分泌入膽汁到腸道，稱為肝腸循環。膽汁酸具有促進脂質食物及脂溶性維生素在腸道的消化吸收作用。檢驗膽汁酸能反映肝細胞合成、攝取和分泌功能。一般在饑餓12個小時或食后2小時檢驗血清含量，后者較靈敏。
1．病理性增多
一般饑餓12小時，血清膽汁酸大于20μmol/L，食后2小時大于25μmol/L，通常表示有肝膽疾病。
（1）肝細胞損傷：見于急性或慢性肝炎、明顯的肝壞死、肝腫瘤；（2）膽汁阻塞（肝內或肝外）；（3）先天性或后天性門腔靜脈分流；（4）用皮質類固醇和抗驚厥藥物治療，有時也增多。
2．減少 見于（1）胃排空遲緩、腸蠕動增快、腸道阻塞、嚴重的腸道吸收差和切除回腸。
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二十四、丙氨酸轉氨酶 ?(ALT)
丙氨酸轉氨酶也叫谷氨酸丙氨酸轉氨酶（GPT）,ALT大量地存在于靈長類、狗和貓的肝細胞里, 懷疑這些動物肝細胞損傷時, 應檢查此酶。橫紋肌細胞里也含有此酶，橫紋肌損傷時ALT值增加不會超過正常范圍3倍，肝細胞損傷時可超過正常范圍3倍以上。馬、牛、羊和豬的肝細胞里只含有少量丙氨酸轉氨酶, 有時即使肝細胞損傷，此酶活性也不增多，所以不適于用此酶來檢驗這些大動物的肝損傷。犬貓ALT正常范圍不超過80U/L。一般ALT增多與肝細胞損傷嚴重性不呈正相關，200--400U/L可能表示有中等程度肝壞死或肝細胞損傷，400U/L以上表示肝臟有嚴重壞死。肝臟壞死或損傷停止后，此酶活性仍升高1—3周。犬此酶的半衰期為60小時，貓比犬短些。腹瀉、黃疸、腹水，精神不振和厭食，以及難以診斷的疼痛時，應檢驗此酶。正常參考值：ALT1-66U/L
㈠增多
在急性肝炎和類固醇性肝病時，ALT活性可達5000U/L。
1.原發性肝細胞和膽系統疾病。
⑴傳染性疾病。
①病毒性: 犬傳染性肝炎、貓傳染性腹膜炎、馬傳染性貧血。
②細菌性: 鉤端螺旋體病、桿菌血紅蛋白尿、其他細菌引起的菌血癥、敗血癥、肝膿腫和膽管肝炎。
③寄生蟲: 蛔蟲、肝片吸蟲。
⑵肝毒素性疾病: 毒血癥、外源性肝毒素(砷、四氯化碳)、馬血清肝炎、碘化吡咯生物堿中毒。
⑶新生瘤: 肝瘤、膽道癌、淋巴肉瘤、骨髓癆及骨髓增殖疾病、轉移性新生瘤。
⑷堵塞性疾病: 膽管炎、肝細胞膽管炎、 膽管堵塞(胰腺炎、新生瘤、纖維樣變性、膿腫、寄生蟲和結石)。
⑸肝臟自然或手術或外傷。
⑹慢性活動性肝炎: 免疫反應性肝炎、肝脂肪代謝障礙、不知原因肝炎。
⑺貯藏性紊亂: 犬銅貯藏過剩（多見于伯靈頓更犬、多波曼犬、斑點犬和西高地白梗）。
2.代謝性紊亂與繼發性肝疾病。
急性胰腺炎、糖尿癥、應激、腎上腺皮質功能亢進、腎臟綜合征、毒血癥、饑餓或長期厭食、不吸收綜合征、酮血病和各種原因肝脂肪沉積癥（肥胖貓多見）、貓甲狀腺機能亢進。
3.循環紊亂與繼發性肝疾病。
心臟機能不足、心肌梗死、門腔靜脈分流溝通。嚴重貧血、缺氧、休克。
4.藥物治療。
多種藥物可引起ALT活性增加，如：皮質類固醇、抗生素(紅霉素、氯霉素)、抗驚厥藥(撲癇酮、苯基巴比托)，但在貓則少見。
㈡減少
一般無臨床意義，但肝纖維化或硬化可能減少。
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二十五、天門冬氨酸轉氨酶 ?(AST)
天門冬氨酸轉氨酶也叫谷氨酸草酰乙酸轉氨酶（GOT），AST主要存在于所有家畜的肌肉、肝臟和心肌中, 少量存在于腎、脾、腦和紅細胞中。犬和貓AST活性都小于100u/L。犬AST半衰期12h,貓的較短.
㈠增多
1.生理性增多, 見于勞動或訓練和活動之后。
2.病理性增多。
⑴肝膽系統疾病: 相似于丙氨酸轉氨酶和山梨醇脫氫酶, 但是增多沒有它們明顯。
⑵骨骼肌肉疾病。
①損傷和壞死: 挫傷、褥瘡、肌肉內注射、蛇咬傷。
②肌炎: 梭菌性疾病、化膿細菌性感染、嗜酸性粒細胞性肌炎。
③掙扎性紊亂: 嚴重或支持性訓練、捕捉、麻痹性肌色素尿癥。
④綿羊和犢牛的營養性肌病, 如白肌病和維生素E缺乏。
⑤犬變性肌病。
⑶心臟損傷和壞死。
⑷非特殊性組織損傷。
①所有器官的一些增加性細胞損傷: 馬腸道并發癥、各種原因引起的溶血。
②敗血癥、慢性銅中毒、黃曲霉毒素中毒、疝痛。
⑸延長血清與紅細胞的分離和溶血(人為的)。
[6]結合ALT和CK的升高：
①ALT升高，AST正?；蜉p微升高，有輕微可逆性肝損傷;
②AST和ALT都明顯升高，表明有嚴重的肝細胞損傷或壞死;
③AST升高，ALT正常或微升高，不是肝臟問題，如果CK升高就是肌肉損傷。
㈡減少
維生素B6缺乏和大面積肝硬化。
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二十六、堿性磷酸酶 ?(ALP)
堿性磷酸酶存在于骨骼、肝臟、膽道上皮和小腸粘膜, 還有脾、腎臟皮質部、胎盤和一些腫瘤細胞。在pH10.5時, 測量的是從骨骼和膽管來的堿性磷酸酶; 在pH9.5時，測量的是小腸堿性磷酸酶。犬肝臟和骨骼的同工酶半衰期為3天，而腸、腎和胎盤僅為3--6min。正常貓血清此酶活性比犬低、肝臟的此酶半衰期為5.8小時，其含量僅為犬的四分之一。因此，有人認為貓此酶活性稍有增多，就有臨床意義。正常參考值20-150U/L
㈠增多
1.肝膽系統疾病(包括肝臟的堿性磷酸酶同工酶1)。見于膽管新生瘤、膽石病、膽囊炎、膽囊破裂。肝臟見于膽管性肝炎、慢性肝炎、銅貯藏病、肝破損、肝纖維化、肝腫瘤（淋巴瘤、血管肉瘤、肝細胞肉瘤、轉移性癌）、中毒性肝炎、黃曲霉毒素中毒。貓肝脂肪沉積癥和傳染性腹膜炎。 但是當膽結石存在, 有明顯的靜力壓增加時, 堿性磷酸酶增加更明顯, 如膽結石時膽汁郁滯紊亂。
2.皮質類固醇過多 ?見于狗包括肝臟堿性磷酸酶同工酶2。
犬貓見于應激、腎上腺皮質功能亢進。外源性皮質類固醇或促腎上腺皮質激素治療等，誘導引起的肝臟疾病，有時可高達60—70倍。
3.增加了骨骼成骨細胞活性 ??生長發育動物（比成年動物高2—3倍）、骨折愈合、全骨炎、骨軟化、佝僂癥、骨骼新生瘤（骨的同工酶）、貓甲狀旁腺機能亢進、飲食中維生素D缺乏等，通常可高2--4倍。
4.引起高脂血和脂肪肝的疾病 ?如糖尿病、貓甲狀腺機能亢進、急性胰腺炎。
5.新生瘤: 淋巴肉瘤、混合乳腺瘤、肉瘤、癌。
6.飼養含蛋白少的日糧。
7.小腸堿性磷酸酶增加, 見腸粘膜疾病: 腹瀉、寄生蟲、手術后局部缺氧。
8.藥物。
①抗驚厥藥物: 二苯乙內酰脲、撲癇酮、苯妥英鈉、苯巴比托，一般輕微生高或生高2—4倍。
②殺蟲藥: 迪尼耳丁。
9.鉤端螺旋體病、埃立希氏體病、腸阻塞。
10.樣品在室溫放置12小時, 可增加5%－30%。
㈡減少
見于鋅缺乏、甲狀腺機能減退、用EDTA作抗凝劑時(人為的)。
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二十七、乳酸脫氫酶 (LDH)
LDH主要存在于骨骼肌、心臟、腎臟，其次是肝臟、脾臟、胰腺、肺臟、腫瘤組織等，紅細胞內含量也極豐富。因此，乳酸脫氫酶升高無特異性。大多動物血清LDH活性為200－300U/L。鳥類和爬行動物常用于診斷肝病，其他動物用的較少。
乳酸脫氫酶至少有五種同工酮（Isoenzymes）:
1.LDH1──存在于心臟、紅細胞、腦和睪丸。
2.LDH2──存在于平滑肌、心肌、腦、腎、骨骼和甲狀腺。
3.LDH3──存在于肺、胰臟、腎上腺、脾、胸腺、甲狀腺、淋巴結、白細胞。
4.LDH4──存在于皮膚、肝臟和腸道。
5.LDH5──存在于骨骼肌、腸道、皮膚和小腸。
㈠增多
1.年青動物。
2.組織細胞損傷: 肝臟損傷和膽汁淤積性疾病(見丙氨酸轉氨酶和山梨醇脫氫酶)，以及骨骼肌肉(見天門冬氨酸轉氨酶)、腎、胰臟、心肌、淋巴網狀內皮細胞、紅細胞(溶血性疾病)等損傷。
3.新生瘤(特別是淋巴肉瘤)、白血病、弓形體病。
4.延長血清和紅細胞的分離和溶血(人為的)。
㈡減少
脂血癥(人為的)。
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二十八、肌酸激酶(CK)
肌酸激酶也叫肌酸磷酸激酶(CPK)，主要存在于骨骼肌肉、心肌和腦組織。CK有三種同工酶：腦型同工酶 (CK-BB,CK1)主要存在于大腦外周神經，腦脊液和內臟 、肌型同工酶 (CK-MM,CK3) 主要存于骨骼肌和心肌，和混合型同工酶(CK-MB,CK2)，混合型同工酶主要存在于心肌，骨骼肌中僅含少量。正常參考值：CK30-200U/L
㈠增多
1.骨骼肌肉疾病，見肌肉損傷、肌炎壞死、手術、肌肉注射、蛇咬傷、豬應激綜合征和白肌病。
2.心肌損傷和壞死。
3.大腦皮質炎癥或壞死,馬霉玉米中毒，維生素B1缺乏等，腦脊髓液中肌酸激酶升高。
4.甲狀腺機能降低時，10％－50%病例升高，以及甲狀旁腺機能降低、鉤端螺旋體病、鉈中毒。
5.綿羊采血后, 不分離血漿或血清、超過四小時后, 酶值將升高, 超過24小時后, 升高的最快。
㈡減少
延長樣品的貯存, 如馬此酶的半衰期約2小時，牛為4h （人為的)。
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二十九、γ－谷氨酰轉移酶(GGT)
GGT舊稱r-谷氨酰轉肽酶(r-GT)。此酶存在于肝臟、腎小管、胰臟和腸。血液中GGT主要來自肝臟。馬和反芻動物參考值小于60u/L。新生幼犬貓的GGT，有時比成年犬貓高10--20倍。
病理性增加: 小動物膽固醇沉積癥、腎疾患(尤其是腎病)、皮質類固醇增多、抗驚厥藥物治療、肝炎、肝中毒、膽汁郁積或膽管堵塞(肝內或肝外)、硒缺乏、慢性肝功能不足、胰腺炎等。門腔靜脈分流溝通，GGT有輕微增多。
犬血清ALT和GGT活性同時升高，表明肝臟有損傷或壞死，同時有膽汁淤積。GGT和ALP活性同時升高，表明肝內或肝外膽管堵塞或損傷，膽汁淤積。
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三十、淀粉酶
淀粉酶（Amylase, AMY）存在于胰腺、腸粘膜和肝臟中。脂酶（Lipase, LPS）存在于胰腺和腸粘膜中。兩種酶主要存在于胰腺中。
1、臨床上何時選擇兩種酶檢驗
患病犬貓，尤其是肥胖犬貓，同時具有嘔吐，腹痛，非腐敗性炎性腹腔滲出物，黃疸或從前曾患有胰腺炎。
2、淀粉酶
（1）參考值 ???不同實驗室或不同儀器及不同檢驗方法，所得出的檢驗值不完全相同。
犬：371～1503U/L
貓：531～1660U/L
（2）血清AMY增多 ??見于①腎小球過濾性能減小，也就是腎功能不足，多見于氮血癥，此時AMY可增多2～3倍。②胰腺炎時，尤其是急性胰腺炎，其酶值可達3000～6000U/L，甚至更高。另外，AMY增高還見于胰腺壞死和膿腫、胰腺管堵塞、胰腺腫瘤等，其值可達到2000～3000 U/L。但慢性纖維化胰腺炎，其酶值基本上正常。而在高甘油三酯血癥時，雖然AMY在參考范圍內，也不能排除有胰腺炎存在的可能性。另外，血清AMY增多與胰腺炎嚴重程度不呈正相關。③腸粘膜疾病時，如腸穿孔或破裂、腸炎、腸扭轉、腸阻塞等，其酶值也可高達2000U/L。④皮質類固醇過多時增多，見于皮質類固醇（尤其是地塞米松）和促腎上腺皮質激素治療，以及腎上腺皮質機能亢進和應激等。⑤肝臟疾病和甲狀旁腺機能亢進也有所增多。⑥貓血清AMY增多對診斷胰腺炎意義不大，診斷貓胰腺炎用腹部超聲圖像和類胰蛋白酶反應性檢驗較有意義。⑦多種藥物可引起急性胰腺炎 ??除腎上腺皮質激素外，還有冬門酰胺酶、硫唑嘌呤、鈣制劑、雌激素、異煙肼、甲硝唑、溴化鉀、柳氮磺胺吡啶、磺胺、四環素、利尿性噻嗪藥物等引起的血清AMY增多。
（3）血清AMY減少 ???一般無臨床意義。有時見于胰腺變性萎縮。
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三十一、脂肪酶
脂肪主要存在在胰腺和腸黏膜中。
1、參考值 ?不同實驗室或不同儀器及不同檢驗方法，其所得出的檢驗值不完全相同。
犬：90～527U/L
貓：25～375U/L
2、血清LPS增多 ??見于①腎小球過濾性能減小，也就是腎功能不足，見于腎前性、腎性和腎后性氮血癥，腎臟衰竭時，此酶可增多2～3倍。②急性胰腺炎或壞死，此酶可增多3--4倍，但與胰腺炎的嚴重性不呈正相關。另外還見于胰腺膿腫、胰管堵塞和腫瘤，尤其是胰腺癌時，其酶值可極度增多。（3）小腸炎癥和腸堵塞。④腎上腺皮質激素增多、甲狀旁腺機能亢進、肝臟疾病等，也有適度增加。而地塞米松過多治療時，此酶可增多5倍以上，其胰腺可能無炎癥表現。⑤貓胰腺炎時，多表現為高脂血癥，其LPS可能正常。⑥診斷胰腺炎時，用LPS比AMY檢驗更有意義，但其價格較貴，半衰期也短，只有2小時。
3、血清LPS減少 ??一般無臨床意義。有時見于胰腺變性萎縮。
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三十二、膽堿酯酶 （CHE）
有兩種，一種叫真性或全血膽堿酯酶（ACHE），主要存在于神經末梢、紅細胞、大腦灰質、大鼠肝臟，用于診斷有機磷農藥中毒；另一種叫假性或血清膽堿酯酶（SCHE），主要存在于血清、腦白質、肝臟、胰腺和小腸黏膜等，用在診斷肝臟疾病。
降低主要見于有機磷農藥中毒、各種肝臟疾病、腫瘤。
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三十三、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）
GSH-Px是一種每個分子里含有4個硒原子的金屬酶。它催化還原型谷胱甘肽與過氧化物反應，使其生成氧化型谷胱甘肽和水，從而分解過氧化物，起到保護細胞膜結構，防止變性和壞死的作用。
利用GSH-Px活性不同，可將GSH-Px分成二種同工酶，一種是依靠硒的亞硒GSH-Px，亞硒GSH-Px能利用過氧化氫或有機氫過氧化物作為基點；另一種是不依靠硒的谷胱甘肽轉移酶，此種同工酶用有機氫過氧化物（如氫過氧化枯烯）作基質，檢驗的酶活性比用過氧化氫低。
迄今已證實，GSH-Px中含硒量多，又以不同的含量存在于各種組織中，動物血液中GSH-Px活性的98%存在于紅細胞中，紅細胞中 GSH-Px活性與其它組織中含硒量呈正相關。因此，檢驗紅細胞 內的GSH-Px活性，就能知道機體中缺硒或不缺硒。
?GSH-Px在37oC時參考值（u/g HGB）：牛19—36、棉羊60—180、豬100—200、馬30—150。降低見于肌營養不良（白肌?。迂i肝營養不良和桑葚病，幼駒腹瀉和小雞滲出性素質病等。
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